红茶提取物对 6-羟基多巴胺损伤的帕金森病大鼠模型的神经保护和神经救援作用。
摘要来源：Neurobiol Dis.。 2006 年 5 月；22(2):421-34。 Epub 2006 年 2 月 9 日。PMID：16480889
摘要作者：RK Chaturvedi、S Shukla、K Seth、S Chauhan、C Sinha、Y Shukla、AK Agrawal
文章隶属关系：R K Chaturvedi
摘要:在本研究中，我们试图探索红茶提取物 (BTE) 对 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 损伤的帕金森病 (PD) 大鼠模型的神经保护和神经修复（神经救援）作用。在神经保护（BTE + 6-OHDA）和神经拯救（6-OHDA + BTE）实验中，大鼠在纹状体内6-OHDA损伤之前和之后分别口服1.5％BTE。 d-苯丙胺诱导的绕圈行为（刻板印象）、自发运动能力显着恢复BTE + 中明显存在活性、多巴胺 (DA)-D2 受体结合、纹状体 DA 和 3-4 二羟基苯乙酸 (DOPAC) 水平、黑质谷胱甘肽水平、脂质过氧化、纹状体超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性、抗凋亡和促凋亡蛋白水平。 6-OHDA 和 6-OHDA + BTE 组与病变动物相比。在 6-OHDA 给药之前或之后，BTE 治疗可以保护多巴胺能神经元，这一点可以从存活酪氨酸羟化酶免疫反应性 (TH-ir) 神经元数量显着增加、黑质中 TH 蛋白水平和 TH mRNA 表达增加来证明。然而，在接受 6-OHDA 之前接受 BTE 的大鼠中，运动和神经化学缺陷的改善程度更为显着。结果表明，BTE 对 6-OHDA 诱导的黑质纹状体多巴胺能系统变性发挥神经保护和神经救援作用，这表明每天摄入 BTE 可能会减慢 PD 进展并延迟 PD 的发作。f PD 中的神经退行性过程。