研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

积雪草标准化提取物 ECa233 对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠的神经保护作用。

植物医学。 2018 年 5 月 15 日；44:65-73。 Epub 2018 年 4 月 16 日。PMID：29895494

Narudol Teerapattarakan、Hattaya Benya-Aphikul、Rossarin Tansawat、Oraphan Wanakhachornkrai、Mayuree H Tantisira、Ratchanee Rodsiri

Narudol Teerapattarakan

背景：线粒体功能障碍和活性氧（ROS）的产生导致帕金森病的多巴胺能神经变性。神经保护方法是减缓帕金森病进展的一种有前景的策略。先前已报道积雪草标准化提取物 ECa233 对中枢神经系统具有药理作用。

目的：本研究旨在确定 ECa233 对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠的神经保护作用和机制。

方法：大鼠连续20天口服载体或ECa233（10、30和100mg/kg）。从第15天到第20天，对帕金森症（PD）和ECa治疗的大鼠给予鱼藤酮（2.5mg/kg i.p.）。在第1、14、17和20天记录运动活动。使用酪氨酸羟化酶（TH）免疫组织学染色确定黑质和纹状体中的多巴胺能神经元。此外，还测量了脑组织中线粒体复合物 I 活性、丙二醛 (MDA) 水平、超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶蛋白表达。

结果：< /span>接受 ECa233 30mg/kg 的大鼠表现出距离显着增加 (p<0.01)，并且 d 的数量和强度更高与 PD 大鼠相比，黑质和纹状体中的巴胺能神经元 (p<0.001)。 ECa233 (30mg/kg) 可防止线粒体复合物 I 抑制，降低 MDA 水平 (p<0.05) 并增加 SOD (p<0.01) 和过氧化氢酶 (p<0.05) 表达。

结论：ECa233 可以预防鱼藤酮引起的运动缺陷和多巴胺能神经元死亡。这些作用是通过保护线粒体复合物 I 活性、抗氧化剂的作用和增强抗氧化酶表达来介导的。