水飞蓟素可防止与 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病相关的自噬受损。
摘要来源：J Mol Neurosci 。 2019 年 11 月 15 日。Epub 2019 年 11 月 15 日。PMID：31732923
摘要作者：Manish Kumar Tripathi、Mohd Sami Ur Rasheed、Abhishek Kumar Mishra、Devendra Kumar Patel、Mahendra Pratap Singh
文章隶属关系：Manish Kumar Tripathi
摘要：1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）会加剧线粒体损伤和α-突触核蛋白表达，导致帕金森病。受损的线粒体和过度表达的 α-突触核蛋白通过巨自噬和分子伴侣介导的自噬被降解和消除。由于具有多种特性，水飞蓟素可防止氧化应激介导的细胞损伤。然而，其对 MPTP 诱导的自噬变化的影响尚不清楚。该研究旨在德计算水飞蓟素对 MPTP 诱导的自噬变化的影响。雄性小鼠（20-25克）用水飞蓟素（腹膜内注射，每天，40毫克/公斤）治疗2周。第7天，一些动物还与赋形剂一起施用MPTP（腹膜内，20mg/kg，注射4次，间隔2小时）。测定纹状体多巴胺含量。进行蛋白质印迹分析以评估 α-突触核蛋白、beclin-1、多联体、磷酸化 5 腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (p-AMPK)、溶酶体相关膜蛋白 2 (LAMP-2)、热休克同源蛋白 70 (Hsc) -70)、LAMP-2A、磷酸化 unc-51 样自噬激活激酶 (p-Ulk1) 和黑质纹状体组织中磷酸化雷帕霉素机械靶标 (p-mTOR) 水平。水飞蓟素可以缓解 MPTP 诱导的 beclin-1、sequestosome、p-AMPK 和 p-Ulk1 水平的增加以及 LAMP-2、p-mTOR 和 LAMP-2A 水平的降低。水飞蓟素可抵抗 MPTP 诱导的 α-突触核蛋白增加和多巴胺含量减少。结果这表明水飞蓟素可以防止 MPTP 诱导的自噬变化，从而导致帕金森病。