摘要标题：
熊果酸可减轻 MPTP 诱导的帕金森病小鼠模型中黑质纹状体组织的氧化应激并改善神经行为活动。
摘要来源：J Chem Neuroanat。 2015 年 12 月 12 日；71:41-49。 Epub 2015 年 12 月 12 日。PMID：26686287
摘要作者：Sachchida Nand Rai、Satyndra Kumar Yadav、Divakar Singh、Surya Pratap Singh
文章隶属关系：Sachchida Nand Rai
摘要：帕金森病疾病（PD）的特征是大脑黑质致密部（SNpc）区域的多巴胺能神经元缓慢进行性变性。氧化应激和炎症在帕金森病的神经变性和发展中起着重要作用。熊果酸（UA：3β-羟基-urs-12-en-28-oic Acid）是一种天然五环三萜类化合物，存在于多种药用植物中。它的抗炎和抗氧化活性是众所周知的事实。在本文中，UA 在 MPTP 诱导的 PD 小鼠模型中的神经保护功效已被探索。为此，我们将 30 只小鼠分为 5 个不同的组；第一个是对照，第二个是 MPTP 处理，第三个、第四个和第五个是不同剂量的 UA，即分别为 5mg/kg、25mg/kg 和 50mg/kg 体重 (wt) 以及 MPTP。治疗21天后，进行不同的行为参数和生化测定。还进行了 SN 多巴胺能神经元的酪氨酸羟化酶 (TH) 免疫染色以及多巴胺及其代谢物 3,4-二羟基苯乙酸 (DOPAC) 和高香草酸 (HVA) 的 HPLC 定量。我们的结果证明，UA 可以改善 MPTP 中毒小鼠的行为缺陷，恢复改变的多巴胺水平并保护多巴胺能神经元。在三种不同剂量中，25mg/kg体重是PD最有效的剂量。这项工作揭示了 UA 作为 PD 治疗候选药物的潜力。