从白芍中提取的白芍总苷（TGP）通过调节cAMP/PKA/CREB信号通路对MPTP诱导的实验性帕金森病发挥神经保护作用。
摘要来源：民族药理学杂志。 2019 年 8 月 22 日；245:112182。 Epub 2019 年 8 月 22 日。PMID：31445131
摘要作者：郑美珠、刘春明、范亚军、石东方、简伟宁
文章所属单位：郑美珠
摘要：民族药理学相关性：白芍总苷（TGP）由芍药甙、白芍甙、氧芍药甙和苯甲酰芍药甙组成，构成白芍的活性成分。从白芍中提取的有效成分，用于传统东方医学，旨在治疗脑血管疾病，如帕金森病。但其药理作用逻辑机制尚不清楚。
研究目的：初步研究TGPs对PD的神经保护作用。基于 1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶 (MPTP) 的小鼠模型以及分子信号通路潜在参与的鉴定。
材料和方法：通过MPTP对小鼠的行为损伤和神经毒性进行评估。采用自发运动活动测试以及对小鼠的Rota-rod测试来测量运动迟缓症状。此外，液相色谱-电喷雾电离串联质谱 (LC-ESI-MS-MS) 可作为主要单胺神经递质多巴胺 (DA) 及其代谢物 3, 4-二羟基苯乙酸 (DOPAC) 以及高香草酸的测定仪(HVA) 基于小鼠海马体与抗帕金森病的连接TGP 的疾病样作用。此外，采用Bax、Bcl等凋亡相关标志物的western-blot检测TGP处理对TH、DAT、a-synuclein、p-CREBSas表达水平的影响以及对细胞凋亡的影响。 -2.
结果：结果表明，TGP 治疗减轻了自发运动活动中“基于行为的损失"以及坠落至旋转棒测试的可能性"。此外，我们发现TGP预处理显着改善了运动协调性、纹状体多巴胺及其代谢物水平。此外，TGP 预处理可保护多巴胺能神经元，防止 MPTP 诱导的酪氨酸羟化酶 (TH)、黑质多巴胺能转运蛋白 (DAT) 内的减少，以及增加 α-突触核蛋白水平，转化多巴胺分解代谢并抑制多巴胺周转。此外，TGP 处理 h有助于逆转细胞凋亡信号分子Bcl-2/Bax的减少；同时改善p-CREBS，黑质生长信号因子减少。
结论：这些结果表明TGP可以增强SNpc中多巴胺能神经元细胞的存活还凭借激活的cAMP/PKA/CREB生长因子抑制第二信使凋亡途径。总之，目前的研究结果表明TGP有望成为治疗PD的新方法。