摘要标题：
低氘水 (DDW) 通过 PI3K/Akt 信号通路对抗 H2O2 诱导的分化 PC12 细胞氧化应激的神经保护作用。
摘要来源：Neurochem Res。 2020 年 2 月 3 日。Epub 2020 年 2 月 3 日。PMID：32016793
摘要作者：吴永福、秦冬云、杨慧玲、王文雅、肖继飞、周乐、付慧
文章所属单位：吴永福
摘要：氧化应激在神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病和帕金森病）的发病机制中发挥着重要作用。诱导内源性抗氧化剂对抗氧化应激介导的神经元损伤似乎是延缓此类疾病进展的合理策略。在这项研究中，我们研究了贫氘水（DDW）对分化的 PC12 细胞和 H2O 诱导的氧化应激的神经保护作用。可能涉及的信号通路。分化的 PC12 细胞系用含有不同浓度 (50-100 ppm) 氘的 DDW 预处理，然后用 H2O 处理，以诱导氧化应激和神经毒性。我们评估了细胞存活、活性氧 (ROS) 生成、TUNEL 测定、过氧化氢酶 (CAT)、含铜和锌的超氧化物歧化酶 (CuZn-SOD) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性，并进行蛋白质印迹分析以研究神经保护作用DDW。结果表明，DDW 可以减弱 H2O2 诱导的细胞凋亡，减少 ROS 形成，并增加 H2O2 处理的 PC12 细胞中的 CAT、CuZn-SOD 和 SOD 活性。 Western blot 分析显示，DDW 处理显着增加了 p-Akt、Bcl-2 和 GSK-3β 的表达。然而，DDW 对细胞存活的保护作用以及 DDW 介导的 p-Akt、Bcl-2 和 GSK-3β 增加被磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 抑制剂 LY29400 预处理所消除。2. 综上所述，DDW可能通过PI3K/Akt信号通路保护分化的PC12细胞免受HO诱导的氧化应激。