评估咖啡酸苯乙酯在帕金森病细胞模型中的神经保护潜力。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2020 年 9 月 15 日；883:173342。 Epub 2020 年 7 月 4 日。PMID：32634439
摘要作者：Duygu Turan、Hüseyin Abdik、Fikrettin Sahin、Ezgi Avşar Abdik
文章隶属关系：Duygu Turan
摘要：帕金森病 (PD) ）是第二常见的神经退行性疾病，氧化应激和线粒体功能障碍在 PD 的发病机制中发挥着重要作用。由于传统疗法不足以治疗帕金森病，因此开发具有抗氧化潜力的新药物至关重要。咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 是一种具有生物活性的蜂胶黄酮类化合物，具有免疫调节、抗炎和抗氧化等多种生物学特性。在当今时代研究中，我们研究了 CAPE 对 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 诱导的 SH-SY5Y 细胞的神经保护作用。通过使用细胞活力、Annexin V、Hoechst 染色、总 caspase 活性、细胞周期以及蛋白质印迹来检测神经保护作用。此外，通过活性氧的产生来测量抗氧化活性，通过测量线粒体膜电位（ΔΨm）来确定线粒体功能。我们发现，在 150 μM 6-OHDA 暴露 24 小时后，CAPE 显着增加了细胞活力并减少了细胞凋亡（约 20%）。 1.25 μM CAPE 还可以防止 6-OHDA 诱导的浓缩核形态变化。此外，用 1.25 μM CAPE 处理可增加暴露于 6-OHDA 的细胞中的线粒体膜电位。 CAPE 抑制 6-OHDA 诱导的半胱天冬酶活性（约 2 倍）和活性氧的产生。此外，150 μM 6-OHDA 诱导 Bcl-2 和 Akt 水平下调并上调通过 1.25 μM CAPE 处理，Bax 和裂解的 caspase-9/caspase-9 水平部分恢复。这些结果揭示了 CAPE 在体外 PD 模型中对抗 6-OHDA 诱导的细胞凋亡的神经保护潜力，可能是预防帕金森病神经退行性变的潜在治疗候选者。