Kolaviron 通过调节帕金森病 MPTP 模型中的氧化负荷、DJ-1 耗竭和 CD45R 细胞浸润,改善行为缺陷和纹状体多巴胺能末梢损伤。
摘要来源:Metab 脑疾病。 2020年08月;35(6):933-946。 Epub 2020 年 5 月 19 日。PMID:32430695
摘要作者:Ebenezer O Farombi、Ifeoluwa O Awogbindin、Olatunde Owoeye、Victoria O Abah、Edirin R Izomoh、Ibukunoluwa O Ezekiel
文章隶属关系:Ebenezer O Farombi摘要:帕金森病(PD)是第二常见的神经退行性疾病。目前,帕金森病的确切致病机制尚不完全清楚,一线治疗无法减缓疾病的进展。在这项研究中,我们检查了 kolaviron(一种来自藤黄果可乐种子的天然抗氧化剂和抗炎双黄酮类化合物)对行为的神经保护作用急性 MPTP 诱导的 PD 模型中的听力损伤、神经变性、氧化应激和神经炎症。 Kolaviron 缓解了经常中断的 MPTP 相关运动机能亢进、步态低效、不动、无法注意行走路径上的大洞、习惯性顺时针旋转(运动转移最少)和平衡受损。此外,kolaviron 还能抑制 MPTP 介导的纹状体氧化应激、多巴胺能末端的消耗和变性,减少 DJ-1 的分泌并上调 caspase-3 的表达。 Kolaviron 通过阻断外周 CD45R 阳性细胞的纹状体浸润,促进细胞保护性抗氧化反应,并预防 MPTP 介导的神经炎症。此外,kolaviron 逆转了 MPTP 诱导的乙酰胆碱酯酶活性抑制。总之,我们的研究提供了证据,证明 kolaviron 具有调节纹状体变性、行为障碍、抗氧化/氧化还原的神经保护能力PD发病机制中涉及的失衡和神经炎症可能涉及DJ-1分泌的上调和CD45R细胞浸润的抑制。我们的数据建议将 kolaviron 作为治疗帕金森病和相关行为并发症的一种可能的神经保护策略,尽管 MPTP 相关纹状体 CD45R 浸润的身份需要进一步鉴定。