儿茶素和槲皮素通过调节雄性 Wistar 大鼠多巴胺代谢和 IL-1β、TNF-α、NF-κB、IκKB 和 p53 基因表达对实验性帕金森病的神经保护作用。
摘要资料来源：神经毒理学。 2022 年 5 月；90:158-171。 Epub 2022 年 3 月 23 日。PMID：35337893
摘要作者：Sunday Solomon Josiah、Courage Dele Famusiwa、Olamide Olajusi Crown、Akeem O Lawal、Mary Tolulope Olaleye、Afolabi Akintunde Akindahunsi、Afolabi Clement Akinmoladun
文章隶属关系：Sunday Solomon Josiah
摘要：研究了儿茶素和槲皮素在鱼藤酮诱导的帕金森病中的神经行为、脑氧化还原稳定和神经化学调节特性，以及 NF-κB 介导的炎症的参与。雄性 Wistar 大鼠皮下注射多剂量 1.5 mg/kg 鱼藤酮，后用 5-20 毫克/千克儿茶素或槲皮素。随后进行神经行为评估、生化评估和纹状体神经递质代谢评估。纹状体中参与 NF-κB 介导炎症激活的经典途径的基因（IL-1β、TNF-α、NF-κB 和 IκKB）以及促凋亡基因 p53 的表达通过 RT-定量PCR。儿茶素和槲皮素可减轻鱼藤酮引起的神经行为缺陷。两种黄酮类化合物均可减轻纹状体氧化还原应激和神经化学功能障碍，优化受干扰的多巴胺代谢，并改善鱼藤酮毒性引起的神经元密度消耗。与对照组相比，儿茶素对 IL-1β、TNF-α 和 p53 基因产生更明显的减弱作用，而槲皮素 (20 mg/kg) 对 NF-κB 和 IκKB 基因表达的减弱作用更明显仅与鱼藤酮一起施用。相比之下，槲皮素对鱼藤酮神经元具有卓越的保护作用氧化性。结论：儿茶素和槲皮素通过改善氧化还原应激、优化多巴胺代谢以及调节抗炎和抗凋亡途径在帕金森病治疗中具有潜在的相关性。