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丹皮酚在帕金森病星形胶质细胞模型中的作用。
摘要来源：Med Sci Monit。 2017 年 10 月 3 日；23:4740-4748。 Epub 2017 年 10 月 3 日。PMID：28972959
摘要作者：叶茂盛、易雨馨、吴世兴、周勇、赵东杰
文章所属单位：叶茂盛
摘要：背景帕金森病疾病（PD）的特征是黑质致密部（SNc）中多巴胺能（DA）神经元的进行性变性。炎症和神经变性与 PD 的发病机制有关。丹皮酚已被证实可以减轻炎症。材料和方法1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+, 100μM)用于在原代培养的星形胶质细胞中诱导PD细胞模型。星形胶质细胞分别通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-四唑溴化物(MTT)测定和流式细胞术(FCM)测定细胞活力和细胞凋亡。通过酶联免疫吸附（ELISA）测定检测培养基中环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白质水平。 Casapse-1、COX2、iNOS、B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 相关 X 蛋白 (Bax)、Bcl-2 和磷酸化 Jun N 末端激酶 (p-JNK)/磷酸化细胞外信号的蛋白质水平通过蛋白质印迹检查调节激酶（p-ERK）/p-P38。结果丹皮酚预处理显着挽救了原代星形胶质细胞中 MPP+ 诱导的细胞活力降低、细胞凋亡、caspase-1 活性、COX-2、iNOS 和 Bax/Bcl-2 比率的上调。此外，丹皮酚抑制原代培养星形胶质细胞中 MPP+ 诱导的 p-JNK/p-ERK 升高。结论 本研究发现丹皮酚通过抑制 J 的激活来保护细胞免于凋亡。MPP+在星形胶质细胞中诱导NK/ERK相关信号通路。我们认为丹皮酚是一种治疗帕金森病的神经保护剂，前景广阔。