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体外研究

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多不饱和脂肪酸 EPA（而非 DHA）通过表观遗传机制增强神经营养因子表达，并防止帕金森神经元细胞死亡。

国际分子科学杂志。 2022 年 12 月 19 日；23(24)。 Epub 2022 年 12 月 19 日。PMID：36555817

Maria Rachele Ceccarini、Veronica Ceccarelli、Michela Codini、Katia Fettucciari、Mario Calvitti、Samuela Cataldi、Elisabetta Albi、Alba Vecchini、Tommaso Beccari

Maria Rachele Ceccarini

ω-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 已被发现具有多种作用，包括神经保护作用。在这方面，确切的分子机制尚不清楚。帕金森病 (PD) 是第二常见的与年龄相关的神经退行性疾病。新出现的证据支持这样的假设：PD 是遗传异常、环境毒素、线粒体功能障碍和其他细胞过程（例如 DNA 甲基化）之间复杂相互作用的结果。在这种情况下，BDNF（脑源性神经营养因子）和 GDNF（胶质细胞源性神经营养因子）发挥着关键作用，因为它们都参与神经元分化、存活和突触发生。在本研究中，我们旨在阐明二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA) 这两种 PUFA 的潜在作用，以及它们对 SH-SY5Y 细胞系中 BDNF 和 GDNF 表达的影响。使用MTT测定法测定细胞活力，并使用流式细胞术分析验证细胞凋亡水平。透射电镜观察细胞超微结构和线粒体形态。 Weste 测定 BDNF 和 GDNF 蛋白水平和 mRNA分别是印迹法和RT-PCR。最后，在 BDNF 和 GDNF 启动子区域进行甲基化和羟甲基化 DNA 免疫沉淀。 EPA（而非 DHA）能够 (i) 在体外降低神经毒素 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 的神经毒性作用，(ii) 重建线粒体功能，以及 (iii) 通过以下途径增加 BNDF 和 GDNF 的表达：表观遗传机制。