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研究类型:
体外研究
文章摘要:
文章发布状态:免费
摘要标题:多不饱和脂肪酸 EPA(而非 DHA)通过表观遗传机制增强神经营养因子表达,并防止帕金森神经元细胞死亡。
摘要来源:国际分子科学杂志。 2022 年 12 月 19 日;23(24)。 Epub 2022 年 12 月 19 日。PMID:36555817
摘要作者:Maria Rachele Ceccarini、Veronica Ceccarelli、Michela Codini、Katia Fettucciari、Mario Calvitti、Samuela Cataldi、Elisabetta Albi、Alba Vecchini、Tommaso Beccari
文章隶属关系:Maria Rachele Ceccarini
摘要:ω-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 已被发现具有多种作用,包括神经保护作用。在这方面,确切的分子机制尚不清楚。帕金森病 (PD) 是第二常见的与年龄相关的神经退行性疾病。新出现的证据支持这样的假设:PD 是遗传异常、环境毒素、线粒体功能障碍和其他细胞过程(例如 DNA 甲基化)之间复杂相互作用的结果。在这种情况下,BDNF(脑源性神经营养因子)和 GDNF(胶质细胞源性神经营养因子)发挥着关键作用,因为它们都参与神经元分化、存活和突触发生。在本研究中,我们旨在阐明二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA) 这两种 PUFA 的潜在作用,以及它们对 SH-SY5Y 细胞系中 BDNF 和 GDNF 表达的影响。使用MTT测定法测定细胞活力,并使用流式细胞术分析验证细胞凋亡水平。透射电镜观察细胞超微结构和线粒体形态。 Weste 测定 BDNF 和 GDNF 蛋白水平和 mRNA分别是印迹法和RT-PCR。最后,在 BDNF 和 GDNF 启动子区域进行甲基化和羟甲基化 DNA 免疫沉淀。 EPA(而非 DHA)能够 (i) 在体外降低神经毒素 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 的神经毒性作用,(ii) 重建线粒体功能,以及 (iii) 通过以下途径增加 BNDF 和 GDNF 的表达:表观遗传机制。