Tilianin 可减轻帕金森病细胞模型中 MPP 诱导的氧化应激和多巴胺能神经元凋亡。
摘要来源：Exp Ther Med 。 2022 年 4 月；23(4):293。 Epub 2022 年 2 月 17 日。PMID：35340873
摘要作者：李杰、隋旭
文章所属单位：李杰
摘要：黄酮类提利亚苷来源于虎耳草的叶。 amiales 已被证明在脑缺血中具有神经保护作用。因此，本研究的目的是确定替利安宁是否可以预防帕金森病（PD）中的氧化应激和多巴胺能神经元的凋亡。用1-甲基-4-苯基吡啶鎓（MPP）处理多巴胺能神经元MES23.5细胞系构建PD细胞模型。用提利安宁预处理后，使用 Cell Counting Kit-8 测定法评估细胞活力。使用免疫荧光、逆转录定量PCR (RT-qPCR) 和蛋白质印迹法测定酪氨酸羟化酶的蛋白和mRNA表达水平。还分别使用 RT-qPCR 和蛋白质印迹法对炎症细胞因子 IL-6、IL-1β 和 TNF-α 以及氧化应激相关酶锰超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的 mRNA 和蛋白表达水平进行定量。 TUNEL法检测细胞凋亡率，Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达。在经过或不经过提利安宁预处理的 MPP 刺激的 MES23.5 细胞中，通过蛋白质印迹法评估 MAPK 信号通路相关蛋白表达水平。 Tilianin 被证明对 MES23.5 细胞没有细胞毒性作用，并且能够防止 MPP 诱导的细胞活力降低。提利安宁预处理还抑制 MPP 诱导的 MES23.5 细胞炎症细胞因子分泌、氧化应激和凋亡。此外，MPP 上调 MAPK 信号通路相关蛋白的蛋白表达水平，而提利安宁预处理则以剂量依赖性方式下调这些蛋白的表达水平。本研究结果表明，提连宁可能具有抗炎、抗氧化作用，并抑制MAPK信号通路，从而可能改善PD引起的多巴胺能神经元损伤。