摘要标题：
Acacetin 通过调节 NFATc1 转录抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成和 LPS 诱导的骨质流失。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2021 年 10 月 30 日；583:146-153。 Epub 2021 年 10 月 30 日。PMID：34763194
摘要作者：金明超、聂江波、朱巨丽、李静、方天顺、徐俊涛、蒋学胜、陈卓、李建友、吴峰峰
文章所属单位：金明超
摘要：溶骨性疾病的特点是骨量和小梁结构受损，导致严重的脆性骨折。研究表明，过度的破骨细胞活性会导致骨微结构受损，这是骨质疏松症等溶骨性疾病的征兆。抑制破骨细胞生成和骨吸收的方法可以专门预防骨质疏松症和其他溶骨性疾病。金合欢素是从 pl 中提取的有效分子蚂蚁具有抗癌和抗炎生物活性。在这里，我们首次证明金合欢素通过调节 ERK、P38 和 NF-κB 信号通路并阻止破骨细胞的表达，在体外抑制破骨细胞生成、F-肌动蛋白环的形成、骨吸收活性和破骨细胞相关基因的表达。 NFATc1。 Micro-CT 和 H&E 染色结果表明，金合欢素可减轻 LPS 诱导的体内骨质溶解。总的来说，我们的研究结果表明金合欢素有助于预防骨质疏松症和其他破骨细胞相关的溶骨性疾病。