肉桂醛通过调节 netrin-1/DCC-UNC5B 信号转导来减轻大鼠模型中链佐星诱导的糖尿病骨质疏松症。
摘要来源:前药理学。 2024 年;15:1367806。 Epub 2024 年 4 月 2 日。PMID:38628640
摘要作者:季松杰、赵兵佳、高远、谢军、韩慧君、吴群力、杨丹
文章所属单位:季松杰
摘要:肉桂醛 (CMD) 是一种主要功能成分,并已显示出对多种骨疾病的治疗效果。本研究旨在评估糖尿病(DM)的抗糖尿病骨质疏松(DOP)潜力,并探讨驱动CMD活性的潜在机制。通过腹腔注射str诱导DOP模型将依托佐星(STZ)注入Sprague-Dawley大鼠体内,然后给大鼠注射两种不同剂量的CMD。评估了 CMD 对骨骼强度、重塑活动和组织学结构的影响。还检测了netrin-1相关通路的变化,以阐明CMD抗DOP活性的机制。CMD对模型大鼠的体重和血糖水平没有显着影响。然而,数据显示,CMD 以剂量依赖性方式改善 DOP 大鼠的骨强度和骨重塑活性,并减轻骨结构破坏。 STZ 注射可抑制 netrin-1、DCC、UNC5B、RANKL 和 OPG 的表达,而诱导 TGF-β1、组织蛋白酶 K、TRAP 和 RANK 的表达。 CMD给药恢复了所有这些指标在mRNA和蛋白质水平上的表达,表明破骨细胞活性受到CMD的抑制。目前的研究表明CMD有效在 STZ 诱导的 DOP 大鼠模型中,与 DM 相关的骨损伤明显减轻,CMD 的抗 DOP 作用与 netrin-1/DCC/UNC5B 信号转导的调节有关。