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齐墩果酸通过抑制破骨细胞生成对去势小鼠发挥骨保护作用。
摘要来源：J Pharmacol Sci。 2018 年 5 月；137(1):76-85。 Epub 2018 年 4 月 6 日。PMID：29703642
摘要作者：赵东风、李晓峰、赵永健、平桥、唐德智、陈彦、薛春春、李晨光、刘淑芬、王静、卢胜、石奇、严张，董玉峰，王勇军，舒兵，旭峰
文章归属：赵东风
摘要：绝经后骨质疏松症（POP）相当普遍，许多新药正在开发中获得更好的治疗效果。据报道，齐墩果酸 (OA) 可通过刺激卵巢切除 (OVX) 大鼠的骨质流失来预防骨质流失。成骨细胞发生。先前的一项研究表明，OA 醋酸盐可抑制脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠骨质流失。然而，OA 在核因子 kappa-B 配体受体激活剂 (RANKL) 介导的破骨细胞生成中的作用仍不清楚。在这里，我们发现 OA 剂量依赖性地抑制 RANKL 介导的破骨细胞生成和功能性破骨细胞的形成，而不损害骨髓巨噬细胞 (BMM) 的活力和破骨细胞潜力。此外，OA 给药可通过抑制破骨细胞密度来减轻 OVX 小鼠的骨质流失。从机制上讲，OA 不会影响 RANKL 诱导的 NF-кB、JNK、p38、ERK 和 Akt 通路激活，但会抑制激活 T 细胞 c1(NFATc1) 和 c-Fos 核因子的表达。此外，OA 显着抑制 RANKL 激活的破骨细胞基因的表达，这些基因编码基质金属蛋白酶 9 (MMP9)、组织蛋白酶 K (Ctsk)、抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP) 和 ca糖酐酶 II (Car2)。该工作阐明了OA在RANKL介导的破骨细胞生成中的分子机制，揭示了OA作为预防和治疗POP的新药的潜在潜力。