研究类型：

动物研究、体外研究

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紫草素通过 TRAF6 介导的信号通路减轻卵巢切除引起的骨质流失和 RANKL 诱导的破骨细胞生成。

Biomed Pharmacother。 2020 年 6 月；126:110067。 Epub 2020 年 4 月 6 日。PMID：32272431

陈凯、颜子君、王怡然、杨一林、蔡梦溪、黄春友、李博、杨明远、周小艺、魏贤兆、杨昌伟、陈自强、肖翟明莉

陈凯

背景：雌激素导致绝经后骨质疏松症戒断，其特征主要是骨吸收。紫草素是中药材中的一种生物活性成分，在人体中发挥着重要的作用。具有抗菌和抗肿瘤活性。本研究旨在探讨紫草素对绝经后骨质疏松症的作用并探讨其潜在机制。

方法：免疫荧光染色进行评估紫草素对肌动蛋白环形成的影响。通过蛋白质印迹分析测定核因子κ-B (NF-κB) 和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK) 通路的表达水平。为了确定紫草素是否影响核因子κB配体受体激活剂(RANKL)诱导的NF-κB受体激活剂(RANK)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)之间的关联，进行了免疫荧光染色和免疫沉淀实验。在我们的验证模型过程中，进行了组织形态学检查和显微计算机断层扫描（CT）来评估骨质疏松症的形态。

结果：紫草素通过在体外抑制破骨细胞生成来预防骨质流失，并在​​体内改善去卵巢小鼠的骨质流失。在分子水平上，Western blot分析表明紫草素可抑制NF-κB (IκB)、P50、P65、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun N末端激酶(JNK)和P38抑制剂的磷酸化。 TRAF6 和 RANK 的相互作用被阻止，下游 MAPK 和 NF-κB 信号通路被下调。

结论：破骨骨在体外和体内紫草素存在下，吸收均减少。紫草素是治疗绝经后骨质疏松症的有前途的候选药物。