摘要标题：
紫草素通过抑制 RANKL 诱导的 NF-κB 和 NFAT 通路减轻卵巢切除小鼠的骨质疏松。
摘要来源：Exp Cell Res。 2020 年 5 月 27:112115。 Epub 2020 年 5 月 27 日。PMID：32473224
摘要作者：陈勇、谢忠、张阳阳、夏超、杨明志、胡雄科
文章所属单位：陈勇
摘要：绝经后骨质疏松症在女性中非常常见。目前，针对该疾病正在开发多种新药。绝经后骨质疏松症与体内破骨细胞过度活跃密切相关。紫草素是从紫草中提取的紫红色萘醌类色素，具有抗炎、抗病毒、抗癌等生物活性。同时已证明紫草素能促进成骨细胞的增殖和分化，但其对破骨细胞的影响及分子机制主义是未知的。我们的研究表明，紫草素可以根据剂量抑制 RANKL 介导的破骨细胞的活性和形成，而不影响骨髓巨噬细胞 (BMM) 的活性。此外，我们还发现紫草素可以抑制破骨细胞特定标志基因的表达，包括活化T细胞胞质核因子1（NFATc1）、组织蛋白酶K（Ctsk）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAcP）和降钙素受体。紫草素还可以促进MC3T3-E1的增殖，增加与成骨相关的mRNA的表达，如骨形态发生蛋白2（BMP-2）、碱性磷酸酶（ALP）、runt相关转录因子2（Runx2）的表达和骨钙素（OCN）。荧光素酶报告基因检测和Western blot分析进一步表明紫草素可以抑制RANKL诱导的NF-κB和NFAT受体的活性。此外，紫草素还可以通过抑制卵巢切除（OVX）小鼠的骨质流失来减缓骨质流失。e 破骨细胞的活性。该工作解释了紫草素参与RANKL介导破骨细胞形成的分子机制，揭示了紫草素进一步开发为预防和治疗绝经后骨质疏松症新药的潜力。