淫羊藿苷通过mTOR/自噬途径促进骨髓间充质干细胞成骨分化，改善生酮饮食相关的骨质疏松症。
摘要来源：J Orthop Surg Res。 2024 年 2 月 7 日；19(1):127。 Epub 2024 年 2 月 7 日。PMID：38326818
摘要作者：刘伟、项寿玉、吴英聪、张鼎浩、谢楚海、胡海兰、刘奇
文章所属单位：刘伟
摘要:背景：淫羊藿苷是一种中药，已在卵巢切除小鼠中显示出抗骨质疏松特性。然而，其在预防由生酮饮食（KD）（模仿人类骨质疏松症）引起的骨质流失方面的有效性仍有待探索。这是本研究旨在研究淫羊藿苷对川崎病引起的小鼠骨质流失的影响。
方法：将 30 只小鼠分为：假手术组、KD 和 KD + 淫羊藿苷基团。 12周干预后，评估包括骨微结构、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和骨特异性碱性磷酸酶（ALP）的血清浓度以及骨钙素（OCN）和TRAP的股骨组织表达水平。还分析了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)、ALP、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPAR-γ)、磷酸化 mTOR (p-mTOR) 和自噬衔接蛋白 (p62) 的表达水平。在诱导骨髓间充质干细胞 (BMSC) 成骨后，测量茜素颗粒沉积和细胞 ALP 水平。
结果：<研究发现KD显着损害BMSCs成骨分化，导致骨缺损SS。淫羊藿苷显着增加骨量，刺激骨生成，并减少松质骨丢失。 KD+淫羊藿苷组的骨组织密度（TMD）、骨体积分数（BV/TV）、小梁数量（Tb.N）和小梁厚度（Tb.Th）等指标均显着高于KD组。此外，KD +淫羊藿苷组的骨小梁分离（Tb.Sp）明显较低。此外，淫羊藿苷可增加 OCN 和 ALP 水平，同时抑制 PPAR-γ、TRAP、p62 和 p-mTOR。在细胞研究中，淫羊藿苷可促进 KD 条件下 BMSC 的成骨发育。
结论：淫羊藿苷可有效对抗骨质疏松并改善骨质微观结构。其机制可能涉及刺激 BMSC 成骨分化和抑制骨吸收，可能通过 mTOR 下调来实现。这些发现表明淫羊藿苷有潜力作为川崎病引起的骨质流失的替代治疗方法。