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莫诺苷对体外和卵巢切除小鼠体内成骨细胞和破骨细胞分化的抗骨质疏松作用。
摘要来源：Int J Mol Sci 。 2021 年 9 月 30 日；22(19)。 Epub 2021 年 9 月 30 日。PMID：34638983
摘要作者：Chang Gun Lee、Jeonghyun Kim、Seung Hee Yun、Seokjin Hwang、Hyoju Jeon、Eunkuk Park、Seon-Yong Jeong
文章隶属关系：Chang Gun Lee
摘要：骨重塑是由成骨细胞和破骨细胞调控的骨合成和破坏的连续过程。在这里，我们研究了莫诺苷对小鼠前成骨细胞 MC3T3-E1 细胞和小鼠原代培养的体外成骨细胞和破骨细胞以及卵巢切除术 (OVX) 诱导的小鼠骨质疏松症的作用。体内骨质疏松。莫诺苷处理通过上调 MC3T3-E1 细胞系和原代培养的成骨细胞中的成骨细胞生成相关基因，增强碱性磷酸酶活性并使细胞呈阳性染色。然而，莫诺苷通过下调原代培养的单核细胞中破骨细胞介导的基因来抑制抗酒石酸酸性磷酸酶活性和TRAP染色的多核阳性细胞。在骨质疏松动物模型中，给切除卵巢（OVX）的小鼠施用莫诺苷（2 或 10 mg/kg/天），持续 12 周。莫诺苷可防止 OVX 引起的骨矿物质密度 (BMD) 损失，并减少显微 CT 图像中骨结构室的损失。总而言之，莫诺苷促进细胞中成骨细胞分化增加并减少破骨细胞分化，从而抑制 OVX 诱导的小鼠骨质疏松发病机制。这项研究表明莫诺苷可能是预防骨质疏松症的有效治疗单一化合物。