肉苁蓉提取物 Acteoside 通过激活 PI3K/AKT/mTOR 通路改善糖皮质激素诱导的骨质疏松症。
摘要来源：J Invest Surg。 2023 年 12 月；36(1)：2154578。 PMID：36521840
摘要作者：李淑梅、崔亚杰、李敏、张文婷、孙晓雪、辛兆旭、李静
文章所属单位：李淑梅
摘要：目的：糖皮质激素在临床实践中广泛应用；然而，它们可能会引起副作用，例如骨质疏松症。肉苁蓉中的 Acteoside (ACT) 已被用于对抗多种疾病。该研究旨在评估ACT治疗糖皮质激素引起的骨质疏松症（GIOP）的疗效及其潜在机制。
方法：肌肉注射地塞米松（Dex）诱导大鼠骨质疏松del，ACT 为口服给药。在 Dex 刺激的成骨细胞 MC3T3-E1 细胞中补充 ACT。进行 RT-qPCR 来评估骨形成（Runx2、CoL1A1）和骨吸收（OPG 和 RANKL）的 mRNA 水平。应用商业 ELISA 试剂盒评估血清 OC 和 CTX 水平。进行蛋白质印迹以评估 PI3K/AKT/mTOR 信号通路中的蛋白质水平。采用 CCK-8 检测和流式细胞术评估成骨细胞活力和细胞凋亡。
结果：ACT 减少 Dex 诱导的骨形成微观结构恶化，血清OC水平升高，CTX水平降低（ < 0.05）。在MC3T3-E1细胞中，Dex抑制细胞活力并促进细胞凋亡；然而，ACT 大大削弱了这种影响（ < 0.05）。同时，ACT 逆转了 Runx2、osterix、CoL1A1 和 OPG mRNA 水平、ALP 活性的降低以及 Dex 对 RANKL 的促进。此外，ACT 减弱了 Dex 诱导的抑制Dex 降低了 p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR 和 p-PI3K/PI3K 蛋白水平 ( < 0.05)，而 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制剂 LY294002 减弱了 ACT 的潜在作用 ( < 0.05)。< /span>
结论：肉苁蓉中的 ACT 可能通过激活 PI3K/AKT/mTOR 信号通路发挥骨保护作用，从而缓解 Dex 诱导的骨质疏松症.