Acteoside 通过抑制 c-Fos 诱导和 NF-κB 通路并减弱 ROS 产生来抑制 RANKL 介导的破骨细胞生成。
摘要来源：PLoS一。 2013；8(12)：e80873。 Epub 2013 年 12 月 4 日。PMID：24324641
摘要作者：Seung-Youp Lee、Keun-Soo Lee、Sea Hyun Yi、Sung-Ho Kook、Jeong-Chae Lee
文章所属单位：Seung-Youp Lee
摘要：大量研究报道，炎症细胞因子是破骨细胞生成的重要介质，从而导致骨过度吸收和骨质疏松。 Acteoside 是地黄的主要活性化合物，广泛用于传统东方医学，具有抗炎和抗氧化潜力。在这项研究中，我们发现Acteoside 显着抑制由核因子-κB (NF-κB) 配体 (RANKL) 受体激活剂刺激的骨髓巨噬细胞 (BMM) 和 RAW264.7 巨噬细胞的破骨细胞分化和形成。 Acteoside 预处理还以剂量依赖性方式阻止成熟破骨细胞的骨吸收。 Acteoside (10 µM) 可减弱 RANKL 刺激的 p38 激酶、细胞外信号调节激酶和 c-Jun N 末端激酶的激活，并通过抑制 p65 亚基和抑制剂 κBα 的磷酸化来抑制 NF-κB 激活。此外，RANKL 介导的 c-Fos 和活化 T 细胞核因子、细胞质 1 (NFATc1) 的表达增加，以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 的产生增加明显受到类升麻苷预处理的抑制。此外，口服类升糖苷可减少卵巢切除术引起的骨质流失和炎症细胞因子的产生，以控制水平。我们的数据表明，acteoside 抑制骨通过抑制 RANKL 诱导的丝裂原激活蛋白激酶和转录因子（如 NF-κB、c-Fos 和 NFATc1）的激活，使破骨细胞前体细胞分化和成熟。总的来说，这些结果表明，类升糖苷可能作为一种抗骨吸收剂，通过阻断破骨细胞活化来减少骨质流失。