复杂区域疼痛综合征：维生素 K 依赖性实体？
摘要来源：医学假设。 2010 年 9 月；75(3):319-23。 Epub 2010 年 4 月 7 日。PMID：20378261
摘要作者：Levent Ediz、Ozcan Hiz、Ismail Meral、Mahmut Alpayci
文章隶属关系：Levent Ediz
摘要：复杂区域疼痛综合征 ( CRPS）是某些损伤（如骨折）的并发症，会影响受伤肢体的远端，其特征为疼痛、异常性疼痛、痛觉过敏、水肿、血管舒缩和催汗活动异常、运动障碍、关节僵硬、局部骨质疏松和营养不良软组织的变化。 CRPS的确切致病机制尚不清楚。 CRPS 的致病机制主要分为四个主要组，包括经典炎症、缺氧变化和慢性缺血、神经源性炎症和交感神经失调分析。所有这些都表明致病机制是由核因子κB介导的炎症细胞因子产生的。维生素 K 是一类结构相似的脂溶性 2-甲基-1,4-萘醌。维生素 K 对骨形成有强大的影响，尤其是在骨质疏松症中。骨骼中的脂肪储存一些维生素 K。骨钙素中谷氨酸的 γ-羧化作用依赖于维生素 K。骨钙素在钙吸收和骨矿化中发挥作用。骨钙素是骨骼中最丰富的非胶原蛋白，由成骨细胞在骨基质形成过程中产生。由于在骨折或受伤远端部位缺乏维生素 K 时，骨钙素不会被羧化，因此它不能与羟基磷灰石结合，从而导致骨质疏松。如 CRPS 中所示，骨折会在骨折部位和邻近组织中引发局部炎症过程。维生素 K 被证明可以抑制炎症细胞因子和 NF-κB，并预防氧化、缺氧、缺血性损伤（wh它在 CRPS 向少突胶质细胞和神经元的启动和进展中发挥着关键作用。我们假设维生素 K 在 CRPS 发病机制中具有关键作用和调节作用。骨折远端部位维生素 K 缺乏的原因是循环减少和减慢、四肢骨折或受伤后的局部固定以及使用受伤肢体远端部位和循环中用于骨折愈合和骨重塑的维生素 K 储存。骨折远端维生素K缺乏时，远端组织骨折开始的经典炎症无法得到限制，经典炎症、缺氧改变、慢性缺血、神经源性炎症、交感神经失调是CRPS的发病机制，由于高水平的低羧化骨钙素而发生的斑片状骨质疏松症是无法预防的。简而言之，受伤肢体远端部位的维生素 K 水平下降，从而导致由于高水平的羧化骨钙素不足和不受限制的炎症而导致斑片状骨质疏松症，这是 CRPS 发生和进展的原因。