摘要标题：
圣草酚抑制破骨细胞分化和卵巢切除引起的体内骨质流失。
摘要来源：Exp Cell Res。 2015 年 12 月 10 日；339(2):380-8。 Epub 2015 年 10 月 9 日。PMID：26450448
摘要作者：Juhyun Lee、A Long Sae Mi Noh、Ting Cheng、Ju-hee Kang、Mijung Yim
文章所属单位：Juhyun Lee
摘要：破骨细胞会导致骨质疏松症和类风湿性关节炎等疾病中的骨侵蚀。在本研究中，我们利用小鼠骨髓巨噬细胞 (BMM) 研究了圣草酚（一种天然存在于柑橘类水果中的黄酮类化合物）对核因子 κB 配体 (RANKL) 受体激活剂诱导的破骨细胞形成的影响。圣草酚以剂量依赖性方式抑制 RANKL 诱导的破骨细胞形成，且无细胞毒性。此外，圣草酚抑制分化的破骨细胞的骨吸收活性。钍圣草酚的抑制作用与 RANK 下游多种信号转导事件的激活受损有关，包括细胞外信号调节激酶、p38 和 c-Jun 末端激酶磷酸化，随后导致活化 T 细胞核因子 (NFAT)c1 表达降低。 NFATc1 的组成型活性形式的异位过表达完全挽救了圣草酚的抗破骨细胞生成作用，表明抗破骨细胞生成作用主要归因于 NFATc1 表达的减少。与体外抗破骨细胞作用一致，圣草酚在颅骨模型中抑制脂多糖诱导的破骨细胞形成，在体内抑制卵巢切除术诱导的骨丢失。综上所述，我们的数据表明圣草酚是一种新的治疗剂，具有通过减少破骨细胞分化和功能来预防骨破坏性疾病的潜力。