摘要标题：
丹皮酚通过 PI3K/Akt/NF-κB 通路抑制 IL-1β 诱导的炎症：体内和体外研究。
摘要来源：炎症。 2017 年 10 月；40(5):1698-1706。 PMID：28695367
摘要作者：楼一亭、王成贵、唐谦、郑文浩、冯振华、余兴芳、郭小山、王建顺
文章所属单位：楼一亭
摘要：丹皮酚是从牡丹根中分离出来的主要活性成分，据报道具有抗炎特性。然而，丹皮酚对骨关节炎（OA）的影响仍不清楚。本研究的目的是探讨丹皮酚对IL-1β诱导的人OA软骨细胞以及小鼠OA模型的抗炎作用及其机制。在 IL-1β (10 ng/mL) 刺激 24 小时之前，用不同浓度的丹皮酚预处理人 OA 软骨细胞 2 小时。一氧化氮（NO)产量通过格里斯法测定。通过 ELISA 评估前列腺素 E2 (PGE2)、基质金属蛋白酶 1 (MMP-1)、MMP-3 和 MMP-13 的水平。通过蛋白质印迹法测量诱导型一氧化氮合酶 (INOS)、COX-2 和 PI3K/Akt/NF-κB 相关信号分子的产生。在体内，通过内侧半月板不稳定建立小鼠 OA 模型。术后1个月，丹皮酚组小鼠每日腹腔注射丹皮酚30 mg/kg，赋形剂组小鼠在相同条件下腹腔注射DMSO。应用苏木精和伊红以及番红-O染色来评估软骨损伤的严重程度。结果表明，丹皮酚预处理可以抑制IL-1β诱导的NO和PGE2的产生。同时，丹皮酚也逆转了INOS、COX-2、MMP-1、MMP-3和MMP-13的过量产生。此外，丹皮酚被发现可抑制 IL-1β 诱导的 NF-κB 激活、PI3K 和 AKT pho磷酸化。在体内，丹皮酚治疗在小鼠 OA 模型中表现出较少的软骨退化和较低的国际骨关节炎研究协会评分。总之，这些结果表明丹皮酚可能是治疗 OA 的潜在治疗剂。