摘要标题：
Cafestol 对破骨细胞生成的抑制作用较 kahweol 弱，并能促进成骨细胞分化。
摘要来源：Biofactors。 2015年7月-8月；41(4):222-31。 Epub 2015 年 7 月 7 日。PMID：26154488
摘要作者：Yutaka Fukuma、Eiko Sakai、Kazuhisa Nishishita、Kuniaki Okamoto、Takayuki Tsukuba
文章隶属关系：Yutaka Fukuma
摘要：骨稳态受破骨细胞（OCL）介导的骨吸收和成骨细胞（OBL）介导的骨形成之间的平衡调节。因此，开发一种同时抑制 OCL 功能和促进 OBL 功能的化合物将有助于作为骨疾病的新医学疗法。在这里，我们研究了咖啡醇（一种咖啡二萜）对 OCL 和 OBL 分化的影响。咖啡醇以剂量依赖性方式阻止 OCL 形成并抑制 OCL 的骨吸收活性。有趣的是，用 10-50μM 咖啡醇处理的 OCL 的活力显着高于未处理的细胞。在分子水平上，咖啡醇显着降低 RANKL 诱导的细胞外信号调节激酶 (Erk) 和核因子 kappa B α (IκBα) 抑制剂的磷酸化。与另一种咖啡特异性二萜咖啡醇相比，咖啡醇对 OCL 分化的抑制作用较温和，并且咖啡醇和咖啡醇在 II 相抗氧化酶的诱导和核因子-红细胞 2 相关因子 2（Nrf2）敏感性方面表现出不同的特征。 )-有缺陷的 BMM。除了抑制 OCL 之外，咖啡醇还通过增加分化标记物的 mRNA 水平来增强成骨细胞的分化。因此，咖啡醇抑制OCL分化并促进OBL分化，提示咖啡醇可能是骨疾病的新型药物。