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咖啡酸苯乙酯通过激活 NRF2/HO-1 和抑制 NF-κB 信号通路来减缓骨关节炎进展。
摘要来源：Int分子医学杂志。 2022 年 11 月；50(5)。 Epub 2022 年 9 月 14 日。PMID：36102306
摘要作者：孙伟超、谢伟、黄迪熙、崔银星、岳嘉吉、何其飞、蒋洛勇、熊建一、孙伟、易谦
文章所属单位：孙伟超
摘要：骨关节炎（OA）是影响关节的最常见的退行性疾病，炎症似乎在 OA 的发生和进展中发挥着关键作用。咖啡酸苯乙酯（CAPE）是一种天然黄酮类化合物，具有抗炎和抗氧化功能。但它的抗炎作用CAPE 对 OA 的影响以及 CAPE 治疗 OA 的潜在作用机制仍不清楚。因此，本研究调查了 CAPE 对 IL-1β 刺激的软骨细胞和手术诱导的 OA 大鼠模型的抗炎作用。CAPE 降低了 IL-1β 刺激的软骨细胞中诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶 2 的表达，如以及细胞培养上清液中一氧化氮和前列腺素 E2 的细胞外分泌。此外，CAPE 通过增加聚集蛋白聚糖和 II 型胶原蛋白的表达，并减少 MMP3、MMP13 以及具有血小板反应蛋白基序 5 的解整合素和金属蛋白酶的表达，从而减弱细胞外基质的降解。此外，CAPE 可以减弱 NF-κB 信号传导，并激活 IL-1β 刺激的软骨细胞中的核因子红细胞 2 相关因子 2/血红素加氧酶 1 信号传导通路。CAPE 可以保护软骨免受破坏，并延缓大鼠 OA 的进展。合起来呃，本研究的结果表明CAPE可能是预防或治疗OA的潜在治疗剂。