姜黄素介导的核因子-κB 抑制促进高密度共培养微环境中间充质干细胞的软骨分化。
摘要来源：Arthritis Res Ther。 2010；12(4)：R127。 Epub 2010 年 7 月 1 日。PMID：20594343
摘要作者：Constanze Buhrmann、Ali Mobasheri、Ulrike Matis、Mehdi Shakibaei
文章所属单位：慕尼黑路德维希马克西米利安大学解剖学研究所，Pettenkoferstrasse 11，D- 80336 慕尼黑, 德国[电子邮件受保护]
Ab stract:简介：骨关节炎（ OA）和类风湿性关节炎（RA）的特点是关节炎症和软骨退化。尽管间充质干细胞（MSC）样祖细胞驻留在超纤维中关节软骨的重要区域，受损组织不具备再生能力。 OA/RA 关节中存在的高水平促炎细胞因子可能会阻碍这些祖细胞的软骨分化。白细胞介素 (IL)-1β 激活转录因子核因子-κB (NF-κB)，进而激活参与基质降解、炎症和细胞凋亡的蛋白质。姜黄素是一种植物化学物质，能够抑制 IL-1β 诱导的 NF-κB 激活以及软骨细胞中凋亡和促炎基因的表达。因此，本研究的目的是评估姜黄素对MSCs软骨分化过程中IL-1β诱导的NF-κB信号通路的影响。方法：MSCs 与原代软骨细胞按照 1:1 的比例进行高密度培养，或者单独单层培养，添加/不添加姜黄素和/或 IL-1β。结果：我们证明，虽然单独的姜黄素对 MSC 没有软骨形成作用，它可抑制 MSC 中 IL-1β 诱导的 NF-κB 激活、caspase-3 和环加氧酶-2 的激活，其抑制时间和浓度依赖性与软骨细胞中的作用相同。在 IL-1β 刺激的共培养物中，姜黄素预处理四小时显着增强 II 型胶原蛋白、软骨特异性蛋白聚糖 (CSPG)、β1-整合素的产生，并激活 MAPKinase 信号传导并抑制 caspase-3 和环氧合酶-2。结论：姜黄素治疗可能有助于建立拮抗促炎细胞因子作用的微环境，从而促进体内间充质干细胞样祖细胞的软骨形成。该策略可能支持关节软骨的再生。