24R,25-二羟基维生素 D3 可防止雄性大鼠前十字韧带横断后的关节软骨损伤。
摘要来源：PLoS One。 2016；11(8)：e0161782。 Epub 2016 年 8 月 30 日。PMID：27575371
摘要作者：Barbara D Boyan、Sharon L Hyzy、Qingfen Pan、Kayla M Scott、Richard D Coutts、Robert Healey、Zvi Schwartz
文章隶属关系：Barbara D Boyan
摘要：人类骨关节炎 (OA) 与低循环 25-羟基维生素 D3 [25(OH)D3] 相关。在维生素 D 充足的大鼠中，注射 [3H]-25(OH)D3 后，放射性标记的 24R,25-二羟基维生素 D3 [24R,25(OH)2D3] 在关节软骨中积聚。之前，我们发现 24R,25(OH)2D3 通过磷酸盐阻断软骨细胞凋亡脂肪酶 D 和 p53，表明 24R,25(OH)2D3 在维持软骨健康中发挥作用。我们研究了 24R,25(OH)2D3 在类 OA 环境中预防关节软骨退行性变化的能力以及所涉及的潜在机制。在体外，用 IL-1β（含或不含 24R,25(OH)2D3 或 1α,25(OH)2D3）处理大鼠关节软骨细胞。 24R,25(OH)2D3而非1α,25(OH)2D3以剂量依赖性方式阻断IL-1β的作用，并且其作用部分通过TGF-β1信号通路介导。在体内，对免疫功能正常的大鼠进行单侧前十字韧带横断，然后关节内注射 24R,25(OH)2D3 或载体（t = 0、7、14、21 天）。在第28天收获组织。用媒介物处理的关节具有典型的OA变化，而用24R,25(OH)2D3处理的关节具有较少的关节软骨损伤和炎症介质水平。这些结果表明 24R,25(OH)2D3 可以预防 OA，并表明它可能是预防创伤引起的骨关节炎的一种治疗方法。