骨关节炎中的细胞凋亡信号通路和褪黑激素的可能保护作用。
摘要来源：J Pineal Res。 2016 年 8 月 24 日。Epub 2016 年 8 月 24 日。PMID：27555371
摘要作者：Azam Hosseinzadeh、Seyed Kamran Kamrava、Mohammad Taghi Joghataei、Radbod Darabi、Ali Shakeri-Zadeh、Mansour Shahriari、Russel J Reiter、Habib Ghaznavi、Saeed Mehrzadi文章隶属关系：
Azam Hosseinzadeh
摘要：骨关节炎（OA）是一种退行性关节疾病，其特征是关节软骨进行性侵蚀。由于软骨细胞是形成关节软骨的唯一细胞类型，其逐渐丧失是骨关节炎的主要原因。大量已发表的研究表明活性氧 (ROS) 是软骨细胞损伤和 OA 发展的主要致病因素。 ROS 引起的氧化应激能够氧化并导致随后破坏软骨稳态，通过诱导细胞死亡促进分解代谢并损害关节的许多组成部分。 IL-1β和TNF-α是关键的炎症因子，在OA的发病机制中发挥着关键作用。在此过程中，线粒体是细胞中 ROS 产生的主要来源，表明线粒体功能障碍在此类关节炎中发挥着作用。 IL-1β 和 TNF-α 等炎症细胞因子也可能促进这一过程，从而导致软骨细胞死亡。在OA患者中，内质网（ER）应激相关分子的表达与软骨退变呈正相关。褪黑素及其代谢物是广谱抗氧化剂和自由基清除剂，在不同的病理生理情况下调节炎症、增殖、凋亡和转移等多种分子途径。在此，我们回顾一下褪黑素对 OA 的影响，重点关注其调节细胞凋亡过程的能力ess和内质网和线粒体活性。我们还评估了褪黑激素对 OA 发病机制可能的保护作用。本文受版权保护。保留所有权利。