摘要标题：
丹皮酚可通过上调CKIP-1的表达来改善缺氧诱导的H9c2细胞损伤和离子通道活性。
摘要来源：组织细胞。 2024 年 6 月；88:102371。 Epub 2024 年 3 月 30 日。PMID：38593570
摘要作者：李欣然、胡和胜、尹洁、程文娟、史玉根、王野
文章所属单位：李欣然
摘要：背景：丹皮酚是中药牡丹皮的代表性活性成分，对缺血性心脏病具有良好的心脏保护作用。然而，丹皮酚的保护作用证据很少，其药理机制也不清楚。本研究旨在探讨丹皮酚对心肌梗死大鼠及缺氧H9c2细胞的保护作用及机制。
结果： H/R诱导的H9c2细胞中CKIP-1表达降低，丹皮酚处理后CKIP-1表达相反增加。丹皮酚处理可以增加H/R诱导的H9c2细胞的活力并减少H/R诱导的H9c2细胞的凋亡和炎症，而si-CKIP-1处理则抑制这种现象。此外，目前的水平H/R 诱导的 H9c2 细胞中 Nav1.5 和 Kir2.1 减少，丹皮酚处理后受到抑制。丹皮酚灌胃可减轻心肌梗死大鼠的室性心律失常。
结论：丹皮酚对心肌梗死大鼠的保护作用H9c2细胞缺氧是通过上调CKIP-1实现的。