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积雪草酸抑制心肌梗死大鼠模型的左心室重构并改善心功能。
摘要来源：Exp Ther Med。 2016 年 1 月；11(1):57-64。 Epub 2015 年 11 月 17 日。PMID：26889217
摘要作者：霍连英、施文兵、冲凌、王金龙、张凯、李玉峰
文章所属单位：霍连英
摘要：左心室重构会导致心脏功能障碍，并导致心肌梗死 (MI) 后的大部分发病率和死亡率。本研究的目的是研究积雪草酸（AA）对心肌梗死大鼠模型心功能和左心室重构的影响，并探讨其潜在机制。大鼠受到结扎冠状动脉建立心肌梗死模型并口服AA。 4周后，通过超声心动图评估心功能。记录心肌细胞横截面积，并采用ELISA法检测多种炎性细胞因子的表达水平。通过评估II型和III型胶原蛋白的mRNA表达水平来确定间质纤维化的程度。通过Western blot分析检测p38 MAPK和ERK1/2总蛋白和磷酸化蛋白的表达水平，探讨它们是否参与AA对心脏影响的机制。与接受假手术的大鼠相比，接受 MI 的大鼠的心功能明显受损，而这种变化通过 AA 治疗得以逆转。此外，与t相比，AA显着抑制MI模型大鼠的心脏肥大，降低炎性细胞因子的mRNA表达水平，并减少梗死边缘区的间质纤维化。媒介物处理的 MI 模型大鼠中的软管。此外，MI 大鼠中 p38 MAPK 和 ERK1/2 的磷酸化被 AA 阻断，但假手术大鼠中则不然。总之，AA 治疗可保留心脏功能并抑制左心室重构，这可能是通过阻断缺血心肌梗死边界区 p38 MAPK 和 ERK1/2 的磷酸化来实现的，这表明 AA 可能是一种新的候选疗法。 MI。