[茯苓多糖调节Rho-ROCK信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制]。
摘要来源：钟国姚杂志。 2023 年 12 月；48(23)：6434-6441。 PMID：38212001
摘要作者：谢军、王媛媛、李菊新、高凤民
文章归属：谢军
摘要：本研究旨在探讨茯苓多糖（PCP）对心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）模型大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水）、模型组（生理盐水）、低、高剂量PCP组（100和200 mg·kg~(-1)）、法舒地尔组(10 mg·kg~(-1)),每组16只。除假手术组外，其余四组均行左前路手术。结扎冠状动脉升支30 min，再灌注2 h，建立MI/RI模型。通过TTC染色评估心肌梗塞面积。通过HE染色观察组织学变化。使用TUNEL染色评估心肌细胞凋亡。采用ELISA法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB(CK-MB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18水平,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。 B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved caspase-3、Ras同源基因A(RhoA)、肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT-1)、磷酸化MYPT的蛋白表达-1(p-MYPT-1)和Rho相关卷曲螺旋形成激酶1(ROCK 1)通过蛋白质印迹法测定。心肌组织病理染色显示，模型组心肌组织出现局灶性坏死，心肌细胞肿胀，边界不清，有中性粒细胞浸润。这些病理变化低剂量和高剂量 PCP 组以及法舒地尔组的症状均得到缓解。与模型组相比，低、高剂量PCP组和法舒地尔组心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率均明显减少。与假手术组相比,模型组血清LDH、CK-MB、IL-1β、IL-18水平升高,MDA水平升高,Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK1、p-MYPT-1相对蛋白表达量升高，并降低心肌 SOD 水平和 Bcl-2 蛋白表达。与模型组比较,PCP组和法舒地尔组血清LDH、CK-MB、IL-1β、IL-18水平降低,MDA水平降低,Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK1、p相对蛋白表达量降低-MYPT-1，并增加心肌 SOD 水平和 Bcl-2 蛋白表达。 PCP对MI/RI大鼠心肌组织病理损伤和心肌细胞凋亡具有一定的预防作用，可能与抑制Rho-ROCK有关信号通路激活，从而减少氧化应激和炎症反应。