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和厚朴酚通过 Ucp3 介导的活性氧抑制改善心肌梗塞后心力衰竭。
摘要来源：Front Pharmacol。 2022 年；13：811682。 Epub 2022 年 2 月 21 日。PMID：35264952
摘要作者：刘建宇、唐明海、李涛、苏正英、朱泽江、窦彩霞、刘岩、裴荷英、杨建红、叶浩宇、陈丽娟
文章作者单位：刘建宇
摘要：心肌梗死后心力衰竭（post-MI HF）是全球主要的死亡原因之一，目前的预防和治疗方法仍无法避免发病率的上升。此前有报道称和厚朴酚（HK）可改善心肌缺血/再灌注损伤并逆转心肌高血压通过激活 Sirt1 和 Sirt3 来抑制 rophy。我们怀疑 HK 也可能对 MI 后心力衰竭有治疗作用。在本研究中，我们旨在探讨HK治疗MI后心力衰竭的疗效和机制。我们发现 HK 可以抑制 MI 后小鼠心肌活性氧 (ROS) 的产生、减少心肌纤维化并改善心脏功能。 HK还可以减少新生儿心肌细胞中过氧化物引起的线粒体膜电位（MMP）异常和心肌细胞凋亡。 RNAseq结果显示，HK在一定程度上恢复了转录组的变化，并显着增强了线粒体内膜解偶联蛋白亚型3（Ucp3）的表达，该蛋白可抑制线粒体ROS的产生，保护心肌细胞，缓解心肌梗死后的心力衰竭。 （MI）。在 Ucp3 表达受损的心肌细胞中，HK 无法防止过氧化物造成的损伤。更重要的是，在Ucp3中知道ckout小鼠中，HK并没有改变MI后ROS水平的升高和心功能损伤。综上所述，我们的研究结果表明HK可以增加心脏保护蛋白Ucp3的表达并维持MMP，从而抑制MI后ROS的产生，改善心力衰竭。