摘要标题：
雷公藤红素通过 MAPK/SGK1 调节的自身免疫病理介质抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎。
摘要来源：Inflamm Res。 2019 年 4 月；68(4):285-296。 Epub 2019 年 2 月 28 日。PMID：30820608
摘要作者：Shivaprasad H Venkatesha、Kamal D Moudgil
文章归属：Shivaprasad H Venkatesha
摘要：目标和设计：多发性硬化症 (MS) 是一种使人衰弱的自身免疫性疾病，除了其他细胞畸变外，还涉及致病性 T 辅助细胞 17 (Th17) 与保护性 T 调节 (Treg) 细胞亚群的免疫失调。对这些变化背后机制的研究揭示了丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路在疾病过程中的参与。我们在此描述了一项基于基因表达和生物信息学的研究，该研究表明雷公藤红醇是一种天然三萜类化合物通过 MAPK 通路调节下游基因编码血清/糖皮质激素调节激酶 1 (SGK1)（在 Th17/Treg 分化中起重要作用）和脑源性神经营养因子 (BDNF)（一种神经营养因子），从而为小鼠提供针对实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 的保护。
方法：我们首先测试了小鼠脾细胞的基因表达谱EAE 小鼠对疾病相关抗原髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 做出反应，然后检查雷公藤红素对该谱的影响。
结果： 有趣的是，雷公藤红醇逆转了许多 MOG 诱导的与炎症和免疫病理学相关的基因的表达。涉及 p38MAPK 和 ERK 的 MAPK 途径被确定为雷公藤红素作用的介质之一。它涉及抑制 SGK1 但上调 BDNF，ch 随后有助于预防 EAE。
结论：我们的研究结果不仅提供了关于疾病发病机制的新见解，还提供了多发性硬化症有希望的治疗靶点。