丹皮酚通过抑制氧化和炎症事件改善铜宗诱发的海马脱髓鞘和认知缺陷。
摘要来源：J Mol Neurosci。 2022 年 1 月 10 日。Epub 2022 年 1 月 10 日。PMID：35001353
摘要作者：Soosan Pourmohammadi、Mehrdad Roghani、Zahra Kiasalari、Mohsen Khalili
文章隶属关系：Soosan Pourmohammadi
摘要：多个硬化症（MS）是一种具有自身免疫性质的中枢神经系统慢性炎症性疾病，其典型特征是不同程度的脱髓鞘和轴突损伤。丹皮酚是一些药用植物中的活性成分，具有抗炎和神经保护作用。本研究旨在揭示丹皮酚是否可以减轻铜宗诱导的脱髓鞘小鼠模型（作为多发性硬化症模型）中的海马脱髓鞘和认知缺陷。 C57BL/6小鼠口服铜宗（400 mg/kg）6周，并口服丹皮酚。从使用 cuprizone 后的第二周开始，服用 25 或 100 mg/kg 的两次剂量，持续 5 周。在评估不同任务中的学习和记忆后，除了海马髓鞘碱性蛋白（MBP）的免疫组织化学评估外，还评估氧化应激和炎症。丹皮酚 (100 mg/kg) 适当改善了 Y 迷宫、新物体辨别 (NOD) 测试和 Barnes 迷宫中的认知缺陷，但被动回避任务中的表现没有显着改善。此外，较高剂量丹皮酚治疗还与海马氧化应激水平和炎症标志物（包括 MDA、ROS、GSH、SOD、过氧化氢酶、NF-kB 和 TNF）水平部分恢复相关。此外，丹皮酚改善了作为线粒体完整性和健康指标的 MMP，并降低了作为中性粒细胞浸润因素的 MPO。此外，丹皮酚治疗可防止海马 MBP 免疫反应性其预防脱髓鞘作用。总之，目前的研究表明，丹皮酚除了改善线粒体健康之外，还可以通过逆转大多数氧化应激和炎症相关参数来预防铜宗诱导的脱髓鞘和认知缺陷。