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茎叶皂苷Fromon通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制异常自噬对睡眠衍生小鼠的心脏保护作用。
摘要来源：前心血管医学。 2021 年；8：694219。 Epub 2021 年 9 月 16 日。PMID：34604348
摘要作者：曹寅、李庆林、杨英波、柯尊继、陈胜奇、李明瑞、范文静、吴辉、袁金峰、王正涛、吴晓军
文章作者单位：曹寅
摘要：睡眠剥夺（SD）可能导致心血管疾病中严重的心肌损伤。其根部提取的皂甙是一种活血止血的中药，是治疗心血管疾病的主要生物活性成分。心脏疾病，例如心律失常、缺血和再灌注损伤以及心脏肥大。本研究旨在探讨SLSP茎叶皂苷对SD小鼠心肌损伤的保护作用。 SD是通过改进的多平台方法诱导的。通过苏木精和伊红 (H&E) 染色评估心脏形态学变化。通过特定仪器检测心率和射血分数。使用生化试剂盒测量心房钠尿肽（ANP）和乳酸脱氢酶（LDH）的血清水平。采用透射电镜（TEM）、免疫荧光和Western blotting分析观察SD小鼠心脏组织自噬和凋亡的过程和途径，并用雷帕霉素预处理大鼠H9c2细胞，并通过吖啶橙染色探讨SLSP的作用。 、瞬时转染、流式细胞术和蛋白质印迹分析。 SLSP可预防心肌损伤，如形态损伤、自噬细胞积累SD诱导的心脏组织中的激动体、异常高心率、血清ANP和血清LDH。此外，它还逆转了参与自噬和凋亡的蛋白质的表达，并激活了受SD干扰的PI3K/Akt/mTOR信号通路。在雷帕霉素诱导的H9c2细胞上，SLSP能显着恢复异常的自噬和凋亡。总体而言，SLSP可减轻SD诱导的心脏组织心肌细胞过度自噬和凋亡，其机制可能是通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。