摘要标题：
一氧化氮调节机制可能参与积雪草对睡眠剥夺引起的焦虑（如行为、氧化损伤和神经炎症）的神经保护作用。
摘要来源：Phytother Res。 2016 年 2 月 5 日。Epub 2016 年 2 月 5 日。PMID：26848139
摘要作者：Priyanka Chanana、Anil Kumar
文章隶属关系：Priyanka Chanana
摘要：睡眠剥夺 (SD) 是一种睡眠不足或质量差的经历可能会导致多个神经系统发生显着改变。积雪草 (CA) 是一种具有巨大治疗潜力的精神药草。本研究旨在探讨 CA 对 SD 引起的焦虑样行为、氧化损伤和神经炎症的神经保护作用中可能的一氧化氮 (NO) 调节机制。雄性拉卡鼠正在睡觉剥夺72小时，并单独给予CA（150和300mg/kg）并与NO调节剂联合给药8天，从72小时SD暴露前五天开始。随后评估各种行为（运动活性、高架十字迷宫）和生化（脂质过氧化、还原型谷胱甘肽、过氧化氢酶、亚硝酸盐水平和超氧化物歧化酶活性）、神经炎症标记物（TNF-α）。与睡眠剥夺 72 小时组相比，CA（150 和 300 mg/kg）治疗 8 天显着改善运动活性、抗焦虑样作用，并减弱氧化损伤和 TNF α 水平。此外，虽然 NO 拮抗剂会增强 CA 的神经保护作用，但 NO 激动剂会减弱 CA 的神经保护作用。本研究表明，NO 调节机制可能参与 CA 对 SD 诱导的小鼠焦虑样行为、氧化损伤和神经炎症的保护作用。版权所有 © 2016 约翰威利父子公司。