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三七皂苷 R1 通过褪黑激素受体 1A 逆转睡眠剥夺小鼠海马神经元的异常自噬。
摘要来源：Front Pharmacol。 2021 年；12：719313。 Epub 2021 年 9 月 16 日。PMID：34603030
摘要作者：曹寅、李青林、周安、柯尊继、陈胜奇、李明瑞、龚子鹏、王正涛、吴晓军
文章所属单位：尹曹
摘要：睡眠剥夺（SD）可能会导致中枢神经系统严重神经损伤，导致学习记忆障碍。褪黑素受体 1A (MTNR1A) 在褪黑素激活后的睡眠调节中发挥着重要作用。本研究旨在探讨活性化合物三七皂苷 R1 (NGR1) 是否分离的 MTNR1A 可减轻神经损伤，从而改善 SD 小鼠学习记忆障碍，并探讨其通过调节 MTNR1A 的潜在作用机制。我们的结果表明，给予 NGR1 可以改善 SD 小鼠受损的学习和记忆能力。 NGR1可以防止SD小鼠海马的形态损伤和自噬体的积累。在分子水平上，NGR1逆转了参与自噬和凋亡的蛋白质的表达，例如beclin-1、LC3B、p62、Bcl-2、Bax和cleaved-caspase 3。此外，NGR1的作用被发现密切相关。与 MTNR1A 介导的 PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关。在自噬诱导剂雷帕霉素诱导的HT-22细胞上，NGR1显着减弱过度自噬和细胞凋亡，而MTNR1A抑制剂消除了这种缓解作用。综上所述，NGR1被证明可以减轻SD小鼠的学习记忆受损，其功能可能是通过减少通过调节MTNR1A介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制海马神经元过度自噬和凋亡。