烟酰胺可减轻人表皮角质形成细胞和皮肤中环境应激源诱导的 SASP 相关炎症。
摘要来源：Int J Cosmet Sci。 2020 年 10 月；42(5):501-511。 Epub 2020 年 8 月 20 日。PMID：32657437
摘要作者：John C Bierman、Timothy Laughlin、Makio Tamura、Ben C Hulette、Catherine E Mack、Joseph D Sherrill、Christina Y R Tan、Malgorzata Morenc、Sophie Bellanger、John E Oblong文章归属：
John C Bierman
摘要：目标：评估烟酰胺 (Nam) 是否可以减少生产环境压力因素诱导的炎症和衰老相关生物标志物的变化。
方法：人类表皮角质形成细胞暴露于 UVB、城市灰尘、柴油机尾气和香烟烟雾提取物并用 Nam o 处理r 车辆控制。将全层 3D 皮肤器官模型暴露于 UVB 和 PM 的组合，并用 Nam 或媒介物对照进行处理。在培养基上对 SASP 相关炎症介质 PGE、IL-6 和 IL-8 进行定量。使用和未使用 Nam 处理的 UVB 暴露角质形成细胞对衰老生物标志物 Lamin B1 (LmnB1) 进行免疫染色。对香烟烟雾提取物对角质形成细胞的影响进行了转录组学分析。对 40 名女性小组成员进行了双盲、安慰剂对照临床，这些小组成员在背部接受了 5% Nam 或媒介物预处理两周，然后暴露于 1.5 最小红斑剂量 (MED) 太阳模拟辐射 (SSR)。将治疗部位与未治疗暴露部位的红斑和皮肤表面 IL-1αRA/IL-1α 炎症生物标志物进行比较。
结果：紫外线 B 诱导 PGE、IL-8 和 IL-6 的合成并降低角质细胞中的 LmnB1 水平测试。城市灰尘和柴油机尾气仅刺激 IL-8 的合成，而香烟烟雾提取物仅刺激 PGE 的水平。在所有暴露中，Nam 治疗显着减轻了炎症介质的合成，并恢复了 UVB 减少的 LmnB1 的水平。在 3D 皮肤等效模型中，Nam 降低了局部 PM 和紫外线暴露联合刺激的 IL-8 水平。在紫外线激发临床中，5% Nam 预处理可减少 SSR 诱导的红斑和皮肤表面 IL-1αRA/IL-1α 炎症生物标志物。
结论：既然已知 Nam 具有抗炎特性，我们测试了 Nam 是否可以抑制环境应激诱导的炎症和衰老相关分泌表型 (SASP) 生物标志物。我们证明 Nam 可以降低环境压力引起的 PGE、IL-6 和 IL-8 水平。此外，用 Nam 进行体内预处理可以减少紫外线引起的红斑和皮肤表面炎症奥里生物标志物。这些发现进一步证明 Nam 可以减轻环境压力引起的皮肤炎症反应。这表明 Nam 可以潜在地抑制衰老和过早衰老，从而维持皮肤的功能和外观。