摘要标题：
绿茶多酚可减轻人类干燥综合征小鼠模型的自身免疫症状，并保护人类唾液腺泡细胞免受 TNF-α 诱导的细胞毒性。
摘要来源：自身免疫。 2007 年 3 月；40(2):138-47。 PMID：17364504
摘要作者：Stephen D Hsu、Douglas P Dickinson、秦海燕、James Borke、Kalu U E Ogbureke、Julia N Winger、Amy M Camba、Wendy B Bollag、Hubert J Stöppler、Mohamed M Sharawy、George S Schuster
摘要：干燥综合征（SS）是一种相对常见的自身免疫性疾病。 SS 的一个关键特征是唾液腺和泪腺的淋巴细胞浸润，与这些腺体分泌功能的破坏有关。目前 SS 的治疗主要针对症状，但无法减少或防止腺体损伤。我们之前报道过，主要的绿茶多酚 (GTP) 表没食子酸酯atechin-3-gallate (EGCG) 抑制正常人角质形成细胞和永生化正常人唾液腺泡细胞中的自身抗原表达（Hsu 等人，2005）。然而，尚不清楚 GTP 在体内是否具有这种作用，是否可以减少淋巴细胞浸润，或保护唾液腺泡细胞免受肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 诱导的细胞毒性。在这里，我们证明，在人类 SS 模型 NOD 小鼠中，口服绿茶提取物可降低血清总自身抗体水平和自身免疫诱导的下颌下腺淋巴细胞浸润。此外，我们还发现 EGCG 可以保护正常人唾液腺泡细胞免受 TNF-α 诱导的细胞毒性。这种保护作用与 p38 MAPK 的特异性磷酸化有关，p38 MAPK 途径的抑制剂可阻断这种保护作用。总之，GTP 可能对 SS 中自身免疫诱导的组织损伤提供一定程度的保护，部分通过 MAPK e 的激活介导元素。