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和厚朴酚通过减少氧化应激和改善肌萎缩侧索硬化症突变型 SOD1 细胞和小鼠模型中的线粒体功能来减轻神经变性。
摘要来源：Acta Pharm Sin B. 2023 年 2 月；13(2):577-597。 Epub 2022 年 8 月 10 日。PMID：36873166
摘要作者：周宇军、唐静树、兰嘉琪、张勇、王红月、陈秋雨、康玉英、孙阳、冯新红、吴磊、金红涛、陈世忠、应彭
文章来源：周玉君
摘要：肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种影响上运动神经元和下运动神经元（MN）的进行性神经退行性疾病，其医疗需求尚未得到满足。多种病理机制被认为可以控制归因于 ALS 的进展，包括神经元氧化应激和线粒体功能障碍。据报道和厚朴酚 (HNK) 对多种神经系统疾病模型具有治疗作用，包括缺血性中风、阿尔茨海默病和帕金森病。在这里，我们发现和厚朴酚在 ALS 疾病模型中也表现出保护作用。和厚朴酚提高了表达突变型 G93A SOD1 蛋白的 NSC-34 运动神经元样细胞（简称 SOD1-G93A 细胞）的活力。机制研究表明，和厚朴酚通过增强谷胱甘肽 (GSH) 合成和激活核因子红细胞 2 相关因子 2 (NRF2)-抗氧化反应元件 (ARE) 途径来缓解细胞氧化应激。此外，和厚朴酚还可以改善 SOD1-G93A 细胞中的线粒体功能和形态微调线粒体动力学。重要的是，和厚朴酚延长了 SOD1-G93A 转基因小鼠的寿命并改善了运动功能。抗氧化的改善能力和线粒体功能在小鼠脊髓和腓肠肌中得到进一步证实。总体而言，和厚朴酚作为 ALS 治疗的多靶点药物显示出良好的临床前潜力。