运动训练通过外周免疫调节而非直接神经保护来减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎。
摘要来源：Exp Neurol。 2017 年 10 月 12 日；299（A 部分）：56-64。 Epub 2017 年 10 月 12 日。PMID：29031957
摘要作者：Ofira Einstein、Nina Fainstein、Olga Touloumi、Roza Lagoudaki、Ester Hanya、Nikolaos Grigoriadis、Abram Katz、Tamir Ben-Hur
文章隶属关系：Ofira Einstein
摘要：背景：运动训练 (ET) 对实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 的影响存在相互矛盾的结果，也不存在是否知道运动如何影响疾病进展？
目标：我们研究了 ET 是否通过调节 EAE 来改善 EAE 的发展。全身免疫系统或发挥直接神经保护作用对中枢神经系统的影响。
方法：健康小鼠进行为期 6 周的电动跑步机跑步。利用蛋白脂质蛋白（PLP）诱导的小鼠转移EAE模型。为了评估 ET 对系统自身免疫的影响，将训练过的供体小鼠与久坐不动的供体小鼠的淋巴结 (LN)-T 细胞转移到未接受过训练的受体中。为了评估 ET 的直接神经保护作用，将 PLP 反应性 LN-T 细胞转移到在 EAE 转移之前经过训练的受体小鼠或久坐的小鼠中。体内评估 EAE 严重程度，体外评估 PLP 免疫小鼠来源的致脑炎 LN-T 细胞的特征。
结果：从经过训练的小鼠获得的 LN-T 细胞与来自久坐动物的细胞相比，在受体小鼠中诱导的临床和病理性 EAE 减弱。训练抑制激活、增殖和细胞因子基因表达PLP 反应性 T 细胞响应 CNS 衍生自身抗原而发生分裂，但响应刀豆球蛋白 A（一种非特异性刺激）而强烈增强其增殖。然而，当将自身反应性脑炎 T 细胞转移到经过训练的受体小鼠与久坐不动的受体小鼠中时，EAE 严重程度没有差异。
结论：ET 通过抑制免疫系统对自身抗原的反应来减弱 EAE，而不是普遍抑制免疫系统，但不会诱导针对 EAE 的直接神经保护作用。