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甘草酸通过抑制高迁移率族盒 1 (HMGB1) 表达和神经元 HMGB1 释放来保护小鼠免受实验性自身免疫性脑脊髓炎。
摘要来源：前沿免疫学。 2018 年；9:1518。 Epub 2018 年 7 月 2 日。PMID：30013568
摘要作者：孙燕、陈火英、戴家培、万中军、熊平、徐勇、韩正荣、柴伟泰、宫菲丽、郑方
文章所属单位：Yan Sun
摘要：炎症介质高迁移率族蛋白1（HMGB1）在人类多发性硬化症（MS）和小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的发病机制中发挥着关键作用。甘草酸 (GL) 是从甘草根中提取的一种糖缀合三萜，具有抑制HMGB1的功能；然而，迄今为止，GL 对抗 EAE 的功能尚未得到彻底表征。为了确定 GL 作为神经炎症调节剂的益处，我们使用一项研究来检查 GL 对 EAE 的影响以及原代培养的皮质神经元，以研究 GL 对 HMGB1 释放的影响。从发病到疾病高峰阶段，用 GL 治疗 EAE 小鼠，导致 EAE 严重程度显着减轻，炎症细胞浸润和脱髓鞘减少，肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、IFN-γ、IL-17A、IL 减少-6 和转化生长因子-β 1，并增加血清和脊髓匀浆中的 IL-4。此外，不同体液中的HMGB1水平降低，伴随着神经元损伤、活化的星形胶质细胞和小胶质细胞以及HMGB1阳性星形胶质细胞和小胶质细胞的减少。 GL 显着逆转原代培养的皮层神经元中由 TNF-α 刺激诱导的 HMGB1 释放到培养基中。综合起来，重新结果表明，GL通过减少HMGB1的表达和释放，对EAE小鼠具有较强的神经保护作用，可用于治疗MS等中枢神经系统炎症性疾病。