摘要标题：
熊果酸增强成年小鼠大脑中的髓磷脂修复并刺激疲惫的少突胶质细胞祖细胞进行髓鞘再生。
摘要来源：J Mol Neurosci。 2022 年 8 月 17 日。Epub 2022 年 8 月 17 日。PMID：35976486
摘要作者：Fatemeh Honarvar、Vida Hojati、Leila Zare、Nuredin Bakhtiari、Mohammad Javan
文章隶属关系：Fatemeh Honarvar
摘要：<在多发性硬化症患者中，长期炎症使少突胶质祖细胞（OPC）耗尽；因此，迫切需要一种新的疗法，使它们能够对损伤做出反应，参与髓鞘再生。在这里，我们研究了熊果酸 (UA) 对经过 6 周或 12 周的铜宗治疗以及 2 周的恢复（使用或不使用 UA）诱导的中期和长期脱髓鞘期后的髓鞘修复的影响。免疫组织化学研究和髓磷脂基因表达采用评估方法评估小鼠胼胝体髓鞘形成状态和髓鞘修复的细胞机制。结果显示，通过 luxol 固蓝 (LFB)、氟髓磷脂 (FM)、抗髓磷脂碱性蛋白 (MBP) 染色和少突胶质细胞祖细胞计数进行测量，停止铜宗喂养 6 周或 12 周后，UA 显着促进髓磷脂损失的恢复。根据神经胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)、Iba1 或其他标记基因转录物的评估，它可以减少炎症和神经胶质增生。长期脱髓鞘后，神经胶质增生和 TNF-α 被观察到是病变病理学的潜在参与者，并通过 UA 恢复。 IL-10 的增加可能有助于 UA 的抗炎作用并使耗尽的 OPC 产生反应。 UA 增加了新少突胶质细胞谱系细胞和髓鞘形成的数量。我们的研究结果表明，UA 可以通过预防神经胶质增生和增加新的髓鞘质，增强铜宗攻击后的髓磷脂修复。生成髓磷脂。