咖啡酸苯乙酯通过调节 T 细胞活性预防实验性自身免疫性脑脊髓炎。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2020；2020：7274342。 Epub 2020 年 10 月 9 日。PMID：33133349
摘要作者：周一帆、王静琪、常彦宇、李锐、孙晓波、彭丽生、郑文华、邱伟
文章所属单位：周一帆摘要：
多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统（CNS）自身免疫性炎症性疾病，其特征是进行性脱髓鞘和致残结果。 CD4T 细胞是 MS 复发的最关键驱动因素，但删除整个 T 细胞群后几乎没有改善。咖啡酸苯乙酯r (CAPE) 是蜂胶的主要活性化合物之一，通过抑制核因子 B (NF-B) 反式激活而表现出有效的抗肿瘤、抗炎和抗氧化特性。为了研究 CAPE 在 MS 中的治疗潜力，我们在实验性 MS 动物模型中研究了 CAPE 对细胞因子水平、T 细胞和 NF-B 活性的影响。结果显示，复发性多发性硬化症患者的脑脊液 (CSF) 的特点是促炎细胞因子/趋化因子水平升高，且优先偏向 T 辅助细胞 1 (Th1) 细胞因子。研究表明，CAPE 不仅抑制 T 细胞增殖和激活，而且还抑制 T 细胞增殖和活化。有效调节T细胞亚群。在Th0和Th1极化条件下，CD4IFN细胞的比例下调，而CD4Foxp3细胞的比例增加。此外，CAPE 还可抑制 NF-B p65 的核转位。在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中，预防性治疗CAPE 显着降低了疾病的发生率和严重程度。与媒介物组相比，用 CAPE 预处理的小鼠显示炎症细胞浸润、小胶质细胞/巨噬细胞激活和脱髓鞘损伤减少。此外，CAPE 预处理降低了脾脏和 CNS 中的 Th1 细胞水平，并增加了 CNS 中的调节性 T 细胞 (Treg)。总之，我们的研究结果凸显了 CAPE 主要通过靶向致病性 Th1 谱系来抑制 T 细胞活性的潜在优点，这可能有利于 MS 的治疗。