丹参酮 IIA 通过 TGF-β1/Smad 信号抑制、NOX4 抑制和 Nrf2/ARE 信号激活对矽肺大鼠模型的保护作用。
摘要来源：药物开发疗法。 2019；13：4275-4290。 Epub 2019 年 12 月 18 日。PMID：31908414
摘要作者：冯菲菲、程鹏、张华楠、李楠楠、齐雨馨、王辉、王永斌、王伟
文章所属单位：冯菲菲摘要：
目的：矽肺是一种因吸入二氧化硅而引起的职业病，目前尚无有效药物治疗该病。丹参酮 IIA (Tan IIA) 是一种传统的天然成分，据报道具有抗炎、抗氧化和抗衰老作用。纤维化特性。目前的研究目的是检验 Tan IAs 对二氧化硅诱导的肺纤维化的保护作用并探讨其潜在机制。
方法：48只雄性SD大鼠随机分为四组（n=12）：i）对照组； ii) 矽肺组； iii) Tan IIA 组； iv) 矽肺+Tan IIA组。造模后第2天，Tan IIA组和矽肺+Tan IIA组大鼠腹腔注射Tan IIA 25 mg/kg/d，连续40 d。然后处死四组大鼠，ELISA法检测肺部炎症反应，苏木精-伊红（H&E）染色和Masson染色分析肺损伤和纤维化情况，分析I型胶原、纤连蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平。 (α-SMA)通过免疫组织化学测定。采用商业试剂盒测定氧化应激标志物，TGF-β1/Smad和NOX4、Nrf2/ARE sig的活性通过 RT-PCR 和蛋白质印迹法测量纳灵通路。
结果：二氧化硅诱导的肺部炎症反应、结构损伤Tan IIA 治疗显着减轻了纤维化和纤维化。此外，Tan IIA 治疗可降低 I 型胶原蛋白、纤连蛋白和 α-SMA 的表达，并抑制肺组织中的 TGF-β1/Smad 信号传导。 Tan IIA 治疗后，矽肺大鼠氧化应激标志物的上调水平也显着恢复。此外，Tan IIA 治疗可降低矽肺大鼠肺组织中 NOX4 的表达并增强 Nrf2/ARE 通路的激活。
结论：这些研究结果表明，Tan IIA 可能通过抑制 TGF-β1/Smad 信号传导、抑制 NOX4 表达和激活 Nrf2/ARE 通路来保护肺免受二氧化硅损伤。
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