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丹皮酚通过调节 PPAR-γ 和核因子-κB 激活缓解溃疡性结肠炎。
摘要来源：Sci Rep. 2024 Aug 8 ;14 （1）：18390。 Epub 2024 年 8 月 8 日。PMID：39117680
摘要作者：程书玉、陈武进、郭珍珍、丁陈春、左仁杰、廖权、刘国彦
文章所属单位：程书玉
摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种影响胃肠道的慢性特发性炎症性疾病。尽管丹皮酚因其抗炎和抗氧化作用而被用于治疗溃疡性结肠炎，但其潜在机制仍不清楚。在本研究中，我们通过使用 NCM460 细胞进行体外和体内研究，研究了丹皮酚对 UC 的作用机制和RAW264.7细胞，以及DSS诱导的小鼠结肠炎模型。体外研究表明，丹皮酚通过上调 PPARγ 表达，对 NF-κB 信号通路的激活发挥抑制作用，从而减弱促炎细胞因子的产生，降低活性氧水平，促进 M2 巨噬细胞极化。添加 PPARγ 抑制剂 GW9662 后，这些影响会显着消除。此外，用丹皮酚治疗的 UC 小鼠表现出 PPARγ 表达增加，从而减少炎症和细胞凋亡，维持肠上皮屏障的完整性。总之，我们的研究结果表明丹皮酚通过激活 PPARγ 抑制 NF-κB 信号通路，减少炎症和氧化应激并改善 Dss 诱导的结肠炎。该研究为丹皮酚治疗UC的作用机制提供了新的见解。