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电针通过抑制 TNBS 诱导的 IBD 大鼠海马炎症反应和代谢紊乱来减轻焦虑和抑郁样行为。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2022；2022：8295580。 Epub 2022 年 1 月 18 日。PMID：35087621
摘要作者：周菲妮、江浩、宁孔、林江南、张帆、麦婷、曹志坚、徐茂盛
文章所属单位：周菲妮摘要：
本研究旨在探讨电针（EA）治疗炎症性肠病（IBD）相关焦虑和情绪障碍的潜在机制。采用2,4,6-三硝基氢磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎模型，随后进行ST36和SP6靶向治疗py 通过 EA 或假 EA 处理。进行高架十字迷宫（EPM）和旷场测试（OFT）来评估焦虑和抑郁样行为的状态。通过16S rDNA扩增序列、1H核磁共振(1H NMR)光谱、免疫荧光染色和酶联免疫吸附测定(ELISA)进行测试。分析详细分析了大鼠海马区的代谢变化和 Toll 样受体 4 (TLR4) 信号通路/NOD 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体。此外，还评估了下丘脑-垂体肾上腺（HPA）轴和肠道微生物组的活性。治疗结果是，EA 显着改善了行为测试，并通过显着增加短链脂肪酸 (SCFA) 生产者（主要包括、和）的密度来改变肠道微生物组的组成。 EA上调海马的代谢物，主要包括L-谷氨酰胺和γ-氨基丁酸（GABA），以及ZO-1 表达式。而治疗阻断了 TLR4/核因子-κ B (NF-B) 信号通路和 NLRP3 炎症小体，同时下调了白介素- (IL-) 1 水平。 HPA 轴的过度活跃也减弱了。总之，ST36 和 SP6 的 EA 通过调节海马炎症反应和代谢紊乱以及 HPA 轴来影响肠道微生物组，从而减轻结肠炎模型大鼠的焦虑和抑郁样行为。本研究为电针辅助治疗IBD相关焦虑、抑郁的临床应用提供了依据。