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GB1a 通过在实验模型中调节 NF-κB 和 Nrf2 信号通路改善溃疡性结肠炎。
摘要来源：Front Med (洛桑）。 2021 年；8：654867。 Epub 2021 年 9 月 7 日。PMID：34557497
摘要作者：于媛媛、郑从民、徐璐、邓长生、徐勤、郭文峰、吴庆业、王奇、刘长辉、黄新安、宋建平
文章单位：于媛媛
摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种炎症性肠病。据报道，摄入非洲藤黄可乐坚果可以治疗非洲人群的腹泻和痢疾。然而，藤黄果改善 UC 的作用机制仍不清楚。 GB1a是主要的藤黄果可乐果的活性成分。在本研究中，我们探讨了 GB1a 对右旋糖酐硫酸钠 (DSS) 诱导的 UC 的治疗作用和潜在机制。用 TNF-α 刺激人结肠上皮细胞 (HCoEpic)，以测试 GB1a 在防止氧化应激和炎症方面的作用。我们的数据表明，GB1a 显着减轻了 DSS 诱导的结肠炎症损伤，表现为 UC 小鼠体重和疾病活动指数 (DAI) 评分的逆转。我们还发现 GB1a 通过调节紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin）的表达来改善肠上皮的通透性。从机制上讲，GB1a可能激活Nrf2抗氧化信号通路并抑制NF-κB的核转位，从而减少HCoEpic细胞中TNF-α诱导的氧化应激和炎症基因的表达。我们的研究表明 GB1a 可以减轻炎症、氧化应激和结肠上皮的通透性通过抑制 NF-κB 和激活 Nrf2 信号通路对 UC 小鼠黏膜产生影响。