和厚朴酚通过抑制炎症和氧化应激并改善肠道屏障，改善 DSS 诱导的小鼠结肠炎。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev 。 2022；2022：1755608。 Epub 2022 年 12 月 19 日。PMID：36578522
摘要作者：王璐、王军平
文章所属单位：王璐
摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种多因素肠道疾病，发病率增加。近年来，迫切需要具有确切生物安全性的多效药物。和厚朴酚（HKL）是中药“厚朴"的主要生物活性成分，几乎无毒副作用，具有抗炎、抗氧化、解痉等作用。本研究检验了 HKL 的治疗效果右旋糖酐硫酸钠（DSS-）诱导的实验性结肠炎。在体内，C57BL/6小鼠接受3% DSS 7天以产生UC，HKL预处理5天并在整个DSS诱导期间给予。在体外，用脂多糖（LPS）刺激RAW264.7巨噬细胞诱导炎症，用HKL处理小鼠结肠上皮细胞（MCEC）或用HKL预处理，然后用LPS诱导的巨噬细胞上清液刺激，以研究屏障增强作用。 HKL 显着改善 DSS 诱导的结肠炎的疾病活动指数 (DAI)、结肠长度和组织病理学评分。白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX2)炎症介质减少,紧密结合HKL 处理组的蛋白质在体内和体外均有所增加。最重要的是，HKL可以通过抗炎、抗氧化来缓解实验性UC蚂蚁和上皮屏障增强作用。这些效应与过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)/核因子 B (NF-B) p65、sirtuin3 (SIRT3)/腺苷 5-单磷酸 (AMP-) 激活蛋白激酶 (AMPK) 和核因子红细胞相关2 相关因子 2 (NRF2)/血红素加氧酶 1 (HO1) 信号通路。总之，经过进一步的临床研究，HKL可能是一种有前景的治疗UC药物。